روش و اهمیت نظارت بر اشباع اکسیژن خون تعریف

فرآیند متابولیک بدن انسان یک فرآیند اکسیداسیون بیولوژیکی است و اکسیژن مورد نیاز در فرآیند متابولیک از طریق سیستم تنفسی وارد خون انسان می شود، با هموگلوبین (Hb) در گلبول های قرمز ترکیب می شود و اکسی هموگلوبین (HbO2) را تشکیل می دهد. آن را به تمام قسمت های بدن منتقل می کند.بخشی از سلول های بافتی می روند.

اشباع اکسیژن خون (SO2)درصدی از حجم اکسی هموگلوبین (HbO2) است که توسط اکسیژن در خون به حجم کل هموگلوبین (Hb) قابل اتصال، یعنی غلظت اکسیژن خون در خون متصل می شود.این یک فیزیولوژی مهم پارامتر چرخه تنفسی است.اشباع اکسیژن عملکردی نسبت غلظت HbO2 به غلظت HbO2+Hb است که با درصد هموگلوبین اکسیژن دار متفاوت است.بنابراین، نظارت بر اشباع اکسیژن شریانی (SaO2) می تواند اکسیژن رسانی به ریه ها و توانایی هموگلوبین برای حمل اکسیژن را تخمین بزند.اشباع طبیعی اکسیژن خون شریانی انسان 98 درصد و خون وریدی 75 درصد است.

(Hb مخفف هموگلوبین، هموگلوبین، به اختصار Hb است)

روش های اندازه گیری

بسیاری از بیماری های بالینی باعث کمبود اکسیژن می شوند که مستقیماً بر متابولیسم طبیعی سلول ها تأثیر می گذارد و زندگی انسان را به طور جدی تهدید می کند.بنابراین، نظارت بر زمان واقعی غلظت اکسیژن خون شریانی در نجات بالینی بسیار مهم است.

روش سنتی اندازه گیری اشباع اکسیژن خون به این صورت است که ابتدا خون را از بدن انسان جمع آوری می کند و سپس از یک آنالایزر گاز خون برای تجزیه و تحلیل الکتروشیمیایی برای اندازه گیری فشار جزئی استفاده می کند.اکسیژن خون PO2برای محاسبه اشباع اکسیژن خوناین روش دست و پا گیر است و نمی توان آن را به طور مداوم نظارت کرد.

روش اندازه گیری فعلی استفاده از الف استسنسور فوتوالکتریک آستین انگشتی.هنگام اندازه گیری، فقط باید حسگر را روی انگشت انسان قرار دهید، از انگشت به عنوان ظرف شفاف هموگلوبین استفاده کنید و از نور قرمز با طول موج 660 نانومتر و نور مادون قرمز نزدیک با طول موج 940 نانومتر به عنوان تابش استفاده کنید.منبع نور را وارد کرده و شدت انتقال نور از بستر بافت را اندازه گیری کنید تا غلظت هموگلوبین و اشباع اکسیژن خون را محاسبه کنید.این ابزار می‌تواند اشباع اکسیژن خون انسان را نمایش دهد و یک ابزار اندازه‌گیری مداوم اکسیژن خون غیرتهاجمی برای کلینیک فراهم کند.

ارزش و معنی مرجع

به طور کلی اعتقاد بر این است کهSpO2به طور معمول نباید کمتر از 94٪ باشد و کمتر از 94٪ تامین اکسیژن کافی نیست.برخی از محققان SpO2<90% را به عنوان استاندارد هیپوکسمی تعیین می کنند و معتقدند زمانی که SpO2 بالاتر از 70% باشد، دقت می تواند به ± 2% برسد و زمانی که SpO2 کمتر از 70% باشد، ممکن است خطاهایی وجود داشته باشد.در عمل بالینی، ما مقدار SpO2 چندین بیمار را با مقدار اشباع اکسیژن خون شریانی مقایسه کرده‌ایم.ما معتقدیم کهخواندن SpO2می تواند عملکرد تنفسی بیمار را منعکس کند و تغییر شریانی را منعکس کنداکسیژن خونتا حدودی.پس از جراحی قفسه سینه، به جز موارد فردی که علائم و مقادیر بالینی مطابقت ندارند، تجزیه و تحلیل گازهای خون مورد نیاز است.کاربرد معمول پایش پالس اکسیمتری می‌تواند شاخص‌های معنی‌داری برای مشاهده بالینی تغییرات در بیماری، اجتناب از نمونه‌گیری مکرر خون برای بیماران و کاهش حجم کاری پرستاران ارائه دهد.از نظر بالینی، به طور کلی بیش از 90٪ است.البته باید در بخش های مختلف باشد.

قضاوت، آسیب، و دفع هیپوکسی

هیپوکسی عدم تعادل بین تامین اکسیژن بدن و مصرف اکسیژن است، یعنی متابولیسم سلول های بافتی در حالت هیپوکسی قرار دارد.هیپوکسی بودن یا نبودن بدن به این بستگی دارد که آیا میزان انتقال اکسیژن و ذخایر اکسیژن دریافتی توسط هر بافت می تواند نیازهای متابولیسم هوازی را برآورده کند یا خیر.مضرات هیپوکسی به درجه، میزان و مدت هیپوکسی مربوط می شود.هیپوکسمی شدید یک علت شایع مرگ ناشی از بیهوشی است که حدود 1/3 تا 2/3 مرگ و میر ناشی از ایست قلبی یا آسیب شدید سلول های مغزی را تشکیل می دهد.

از نظر بالینی، هر PaO2<80mmHg به معنای هیپوکسی و <60mmHg به معنای هیپوکسمی است.PaO2 50-60mmHg است که هیپوکسمی خفیف نامیده می شود.PaO2 30-49mmHg است که هیپوکسمی متوسط ​​نامیده می شود.PaO2<30mmHg هیپوکسمی شدید نامیده می شود.اشباع اکسیژن خون بیمار تحت تنفس ارتوپدی، کانولای بینی و اکسیژن رسانی ماسک تنها 64-68 درصد (تقریباً معادل PaO2 30mmHg) بود که اساساً معادل هیپوکسمی شدید بود.

هیپوکسی تاثیر زیادی بر بدن دارد.مانند تأثیر بر CNS، عملکرد کبد و کلیه.اولین چیزی که در هیپوکسی رخ می دهد، شتاب جبرانی ضربان قلب، افزایش ضربان قلب و برون ده قلب است و سیستم گردش خون کمبود اکسیژن را با حالت پویا بالا جبران می کند.در همان زمان، توزیع مجدد جریان خون اتفاق می‌افتد و مغز و عروق کرونر به طور انتخابی منبسط می‌شوند تا از تامین خون کافی اطمینان حاصل شود.با این حال، در شرایط هیپوکسی شدید، به دلیل تجمع اسید لاکتیک ساب اندوکارد، سنتز ATP کاهش می یابد و مهار میوکارد ایجاد می شود که منجر به برادی کاردی، پیش انقباض، فشار خون و برون ده قلبی، و همچنین فیبریلاسیون بطنی و سایر آریتمی ها می شود. متوقف کردن.

علاوه بر این، هیپوکسی و بیماری خود بیمار ممکن است تأثیر مهمی بر هموستاز بیمار داشته باشد.